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Technol Cancer Res Treat ;—5. The index lesion and focal therapy: an analysis of the pathological characteristics of prostate cancer. BJU Int ; — Ahmed, Paul D. Tumor focality in prostate cancer: implications for focal therapy.

Nature Reviews Clinical Oncology 8, January Correlation of prostatespecific antigen nadir and biochemical failure after high-intensity focused ultrasound of localized prostate cancer based on the Stuttgart failure criteria. BJU Int ; E— Cancer J ; —9. Focal therapy prostate cancer ppt of highintensity focused ultrasound on human prostate cancer in vivo. Cancer Res ; — Guidelines Prostate Cancer. EAU, Focal therapy with high-intensity focused ultrasound for prostate cancer.

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Al igual que la orquiectomía y la terapia estrogénica, el uso de agonistas de la LH-RH causa impotencia, sofocos y pérdida de libido. En ocasiones hay crecimiento tumoral transitorio que se puede prevenir con antiandrógenos o una terapia a corto plazo con dosis bajas de estrógenos durante varias semanas.

Algunos datos probatorios indican que los agonistas de la LH-RH aumentan el riesgo de morbilidad o mortalidad cardiovascular; sin embargo, los resultados son contradictorios. El antiandrógeno esteroideo acetato de megestrol inhibe de manera incompleta focal therapy prostate cancer ppt producción de andrógenos y, por lo general, no se usa como tratamiento inicial. La terapia de privación androgénica TPA a veces causa osteoporosis y fracturas óseas.

El uso de TPA se relaciona con quejas de acortamiento del pene, pero hay muy pocos datos sobre esta complicación. Ninguno de los hombres tratados con radioterapia, pero sin TPA, se quejó de cambios en el tamaño del pene. Sin embargo, los datos se basan en informes médicos de quejas de pacientes en lugar de una entrevista directa con focal therapy prostate cancer ppt paciente o la medición de la longitud del pene antes y después del tratamiento.

El uso a largo plazo de ketoconazol a veces produce impotencia, prurito, cambios en las uñas e insuficiencia suprarrenal.

Los datos probatorios de eficacia son de baja calidad, en la actualidad se restringen a datos de series de casos relativamente pequeñas, de seguimiento corto y que utilizan criterios indirectos de valoración de la eficacia.

Focal therapy prostate cancer ppt efectos tóxicos graves relacionados con la criocirugía incluyen lesión infravesical, incontinencia urinaria, impotencia sexual y lesión rectal. La distribución de la dosis de este tipo de radiación de partículas cargadas mejora en teoría el cociente terapéutico de radiación dirigida a la próstata, lo que permitiría aumentar la dosis de radiación dirigida al tumor sin aumentar los efectos secundarios. No hay ensayos controlados aleatorizados en focal therapy prostate cancer ppt que se compare la eficacia y toxicidad con otras formas de radioterapia.

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No se ha establecido la función de la terapia hormonal neoadyuvante. La edad, las comorbilidades y los deseos personales son factores a tener en cuenta para decidir si se inicia tratamiento. La prostatectomía radical, a menudo con linfadenectomía pélvica con técnica de conservación nerviosa para mantener la potencia, o sin estaes el tratamiento con intención curativa que se usa con mayor frecuencia. Datos probatorios prostatectomía radical seguida de radioterapia :. Se comparó la prostatectomía radical con la conducta expectante o la vigilancia activa seguimiento activo.

Datos probatorios prostatectomía radical comparada con conducta expectante :. La radioterapia de haz externo RHE es otra opción de tratamiento utilizada con intención curativa. La colocación de un implante intersticial de radioisótopos es decir yodo I [I], paladio e iridio Ir mediante focal therapy prostate cancer ppt técnica transperineal guiada por ecografía o tomografía computarizada se usa para focal therapy prostate cancer ppt con tumores T1 o T2a.

Los resultados a corto plazo en estos pacientes son similares a los de la prostatectomía radical o la RHE. Los factores para considerar la utilización focal therapy prostate cancer ppt los implantes intersticiales son los siguientes:. Es necesario un seguimiento a largo plazo de estos pacientes para evaluar la eficacia y los efectos secundarios del tratamiento. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.

Se deben considerar los efectos secundarios de las diversas formas de tratamiento, como impotencia, incontinencia y lesión intestinal, para determinar el tipo de tratamiento.

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Datos probatorios comparación directa entre la prostatectomía radical, la conducta expectante, la vigilancia activa seguimiento activo y la radioterapia focal therapy prostate cancer ppt haz externo :.

La radioterapia de haz externo RHE es otra opción de tratamiento que se usa a menudo con intención curativa. La Agency for Health Care Policy and Research ahora Agency for Healthcare Research and Quality analizó la función de la terapia hormonal adyuvante en pacientes con enfermedad localmente avanzada.

La colocación de un implante intersticial de radioisótopos es decir yodo I [I], paladio e iridio mediante una focal therapy prostate cancer ppt transperineal guiada por ecografía o TC, se utiliza en pacientes con tumores T1 o T2a.

Los efectos tóxicos graves son los siguientes:. En series de casos se notificó que el uso de la ecografía enfocada de alta intensidad produce buen control local de la enfermedad.

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Aunque la distribución de la dosis de esta forma de radiación de partículas cargadas tiene el potencial de mejorar el cociente terapéutico de radiación dirigida a la próstata, lo que Adelgazar 50 kilos un aumento de la dosis para el tumor sin un aumento importante de efectos secundarios, no se han notificado ensayos controlados focal therapy prostate cancer ppt que comparen su eficacia y toxicidad con otras formas de radioterapia.

El implante intersticial de radioisótopos es técnicamente difícil cuando los tumores son grandes. Se debe considerar el uso de la radioterapia de haz externo RHE sola,[ 3 - 7 ] los agonistas de la hormona liberadora de hormona luteinizante LH-RH o de la orquiectomía acompañados de RHE.

Se debe considerar el uso de la terapia hormonal con radioterapia, en especial para los hombres que no tienen comorbilidades subyacentes moderadas o graves.

En algunos datos se indica que es posible mejorar la eficacia de la orquiectomía o los agonistas de LH-LH mediante la adición de acetato de abiraterona para los hombres con tumores localmente avanzados. La focal therapy prostate cancer ppt hormonal se limitó a los 2 años o hasta el momento de progresión de la enfermedad.

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En los pacientes que no son aptos para someterse a una prostatectomía radical o radioterapia, o que no quiere recibir estos tratamientos, se comparó la terapia hormonal inmediata con la terapia diferida es decir, conducta expectante o vigilancia activa [seguimiento activo] con terapia hormonal en el momento de la progresión.

En un modelo animal se observó que la privación intermitente de andrógenos PIA a veces prolonga la duración de la dependencia androgénica de los tumores sensibles a las hormonas.

La prostatectomía radical se puede administrar con RHE o sin esta en pacientes muy seleccionados. Las siguientes modalidades de tratamiento se usan para mejorar el control focal therapy prostate cancer ppt de la enfermedad y los síntomas derivados:.

La cura es muy infrecuente, pero se producen respuestas subjetivas u objetivas sorprendentes en la mayoría focal therapy prostate cancer ppt los pacientes.

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A menudo esto se conoce como terapia de privación androgénica TPA y se logra con orquiectomía bilateral o mediante la administración de agonistas o antagonistas de la hormona liberadora de focal therapy prostate cancer ppt GnRH. La orquiectomía y los estrógenos producen resultados similares, y la selección de uno u otro depende de la preferencia del paciente y de la morbilidad relacionada con los efectos secundarios previstos.

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Los estrógenos se relacionan con el inicio o exacerbación de una enfermedad cardiovascular, en especial, cuando se usan en dosis altas. Una gran proporción de hombres presentan sofocos después de la orquiectomía bilateral o el tratamiento con agonistas de la LH-RH. Los sofocos pueden persistir por años.

Sin embargo, los ensayos controlados aleatorizados posteriores ponen en duda la eficacia de añadir un antiandrógeno a la castración. El bloqueo androgénico total no mostró mayor utilidad que la terapia hormonal sola y tuvo menos tolerancia del paciente.

En ensayos clínicos aleatorizados, se observó que la SG mejoró al agregar quimioterapia en comparación con el uso de TPA sola, con una eficacia comparable a la de la terapia hormonal de TPA y acetato de abiraterona. Sin embargo, los dos abordajes no se han comparado de manera directa en un ensayo aleatorizado. La radioterapia de focal therapy prostate cancer ppt externo RHE La buena dieta puede usar para focal therapy prostate cancer ppt la curación de algunos pacientes en estadio M0 muy seleccionados.

La radioterapia definitiva se puede administrar a los pacientes que con recidiva local de la enfermedad después de una prostatectomía. La terapia hormonal se utiliza para tratar a la mayoría de los pacientes que recaen con enfermedad diseminada y que recibieron inicialmente tratamiento locorregional con cirugía o radioterapia. La calidad de los datos probatorios es limitada. Se proyectó la inclusión de pacientes; pero el ensayo se cerró con pacientes debido focal therapy prostate cancer ppt una inscripción lenta.

Es posible que la terapia de privación intermitente de andrógenos PIA se utilice como una alternativa a la terapia de privación androgénica TPA continua o PAC para mejorar la CV y disminuir la duración de los efectos secundarios de la terapia hormonal, sin disminuir la tasa de supervivencia.

Sin embargo, la terapia hormonal también demostró que mejora la supervivencia, incluso en hombres con progresión de la enfermedad después de otras formas de terapia hormonal o quimioterapia.

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Algunos pacientes cuya enfermedad progresó durante el bloqueo androgénico combinado responden a diversas terapias hormonales de segunda línea. La duración de estas respuestas del PSA osciló entre 2 y 4 meses.

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Los pacientes tratados con agonistas de la hormona luteinizante o estrógenos como tratamiento primario por lo general mantienen concentraciones de testosterona en el punto de castración. En un focal therapy prostate cancer ppt del ECOG se observó una supervivencia superior cuando se mantuvo a los pacientes con privación androgénica primaria;[ 9 ] sin embargo, en otro estudio del SWOG antes Southwest Oncology Group no se observó una ventaja del bloqueo androgénico continuo.

Datos probatorios abordajes hormonales para la enfermedad progresiva en pacientes que no han recibido quimioterapia :. Datos probatorios abordajes hormonales para la enfermedad progresiva en pacientes que recibieron quimioterapia :.

Se han estudiado muchas focal therapy prostate cancer ppt de paliación, como las siguientes:[ 44 - 48 ]. Otros regímenes quimioterapéuticos que producen mejoría subjetiva de los síntomas y disminución en la concentración del PSA son los siguientes:[ 64 ][ Grado de comprobación: 3iiiDiii ]; [ 65 ].

En un estudio se indica que los pacientes con tumores que exhiben diferenciación neuroendocrina responden mejor a la quimioterapia. Los efectos secundarios suelen producirse por la liberación de citocinas e incluyen escalofríos, fiebre, cefalea, focal therapy prostate cancer ppt, sudoración y síntomas parecidos a la gripe, por lo general, en las primeras 24 horas de la infusión. No se ha observado un aumento de trastornos autoinmunitarios o de segundas neoplasias malignas.

Es posible que las dosis bajas de prednisona controlen los síntomas en algunos pacientes. A continuación, se indican las secciones del sumario en las que se citaron las referencias. Importantly, SAA1 and SAA3 expression is sufficient to promote widespread metastasis formation, providing a major insight into how SA4 promotes metastasis formation. Focal therapy prostate cancer ppt data also identify SAA proteins as potential therapeutic targets. Publications 10, 12, 22, 44, 52 ,65, 67, 69, 70, 71, 73, 83 Adelgazar 50 kilos 91, 95, Beneficiary 2 — University of Basel Epithelial to mesenchymal transition EMT involves the loss of epithelial-cell markers and gain of mesenchymal-cell markers at the invasive front of various solid tumors and constitutes a central step during malignant tumor progression.

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com primer grado 10 tissues, to enter the circulation and to colonize to distant organs. The dramatic changes in cell morphology and behavior during the process of EMT and metastasis are accompanied by substantial changes in gene expression. Recently, a number of transcription factors have been identified that play critical roles in the initiation and execution of EMT and in the metastatic process, including Snail1 SnailFocal therapy prostate cancer ppt SlugZeb1?

However, the activities of these transcriptional regulators do not explain the full range of changes in gene expression during the multistage process of EMT, and the epistatic hierarchy of the transcriptional regulatory networks has not focal therapy prostate cancer ppt worked out.

Transcription factors with master control functions and their functional interactions remain to be identified and delineated.

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Transcriptional control of EMT and malignant tumor focal therapy prostate cancer ppt We have established a list of genes that change in their expression during the consecutive focal therapy prostate cancer ppt states of TGF? In collaboration with Prof. B, Hmga2, Goosecoid and several others. Moreover, we have taken a genome-wide comprehensive approach to delineate the functional contribution of Polycomb-mediated epigenetic control to EMT.

We have found that the transcription factor distal-less homeobox 2 Dlx2 exerts critical functions during EMT. Dlx2 counteracts TGF?

On the other hand, Dlx2 directly induces the expression of betacellulin, a ligand of epidermal growth factor receptor, which in turn promotes cell survival by stimulating EGF receptor signaling. These results establish Dlx2 as one critical player in shifting TGF? Kruppel-like factor 4 Klf4 has been identified as one of the transcription factors that are significantly down-regulated in their expression and activities during EMT in mammary epithelial cells and in breast cancer cells.

Loss and gain of Dietas faciles experiments demonstrate that reduced Klf4 expression is required for the induction of EMT and for metastasis. The expression of these genes is up-regulated upon the loss of Klf4 expression during EMT. Notably, Jnk1 appears required for TGF?

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These observations reveal a critical role of Klf4 as a tumor suppressor by directly repressing key EMT genes. We have furthermore identified Sox4 among the transcription factors that are significantly upregulated in expression and activity during TGF?

Loss and gain-of-function experiments have revealed that Sox4 is required for TGF? Importantly, Sox4 is also required for breast cancer primary tumor growth and metastasis in tumor transplantation experiments in vivo.

Genome-wide ChIP-Seq experiments reveal that Sox4 directly binds to focal therapy prostate cancer ppt promoter and activates expression of the gene encoding Ezh2, a Polycomb Group PcG complex methyltransferase that trimethylates histone 3 Lysine 27 H3K27a major repressive epigenetic modification.

Together, focal therapy prostate cancer ppt results provide a novel mechanism of EMT regulation by the transcription factor Sox4, where in addition to controlling the expression of crucial EMT Adelgazar 30 kilos it also contributes to EMT by inducing the expression of Ezh2, a critical epigenetic regulator of chromatin structure and transcription. The data provide strong evidence that Polycomb-mediated epigenetic remodeling critically contributes to transcriptional reprogramming during EMT.

Recently, several groups have reported that upon induction of EMT in transformed human mammary epithelial cells the whole cell population gains stem cell-like properties, such as the ability to focal therapy prostate cancer ppt mammospheres and to cause tumors upon transplantation.

We have employed a number of different transformed and non-transformed cellular EMT systems and transgenic mouse models to study the functional contribution of CSC to EMT, tumor progression and metastasis and, conversely, we have aimed at the elucidation whether EMT supports the generation and maintenance of CSC.

In order to establish procedures to identify and isolate CSC focal therapy prostate cancer ppt EMT and tumor progression, we have tested a number of established cellular assays commonly employed for the identification and characterization of cancer stem cells in various cellular EMT systems to study the number and quality of potential CSC during EMT and tumor progression.

However, flow cytometry analysis failed to reveal any correlation between the expression of commonly used markers of CSC and the EMT process. In addition to these analyses, we tested the presence of drug resistant cells that are able to export specific dyes, such as Hoechst, cells of the so-called side-population.

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While we observed a moderate increase of drug resistance in cells undergoing EMT, the number of side population cells did not change. We also tested whether cells undergoing EMT have an increased ability to form mammospheres, a hallmark of stem cells.

While epithelial cells were able to grow in clusters or adhesive clumps, cells undergoing EMT indeed formed round and smooth spheres that were on average much larger and more homogenous. Next, we tested whether cells undergoing EMT are increased in so-called label-retaining cells, i.

Moreover, we also did not find any difference in the expression of aldehyde dehydrogenase by the Aldefluor assay, another focal therapy prostate cancer ppt of stem cells. In addition, to the commonly employed cellular assays of stem cell identification, we have employed genetic tagging experiments in which label-retaining cells are identified in the MMTV-PyMT transgenic mouse model of breast cancer and in the Rip1Tag2 transgenic mouse models of pancreatic?

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For this purpose, transgenic mice were crossed to express a histone H2B-GFP fusion protein in a tetracycline-inducible manner specifically in tumor cells. Label-retaining and non-label-retaining cells will be tested for tumorigenicity in transplantation experiments to evaluate whether indeed label-retaining, slowly proliferating cells exhibit higher tumorigenicity as compared to fast proliferating cells.

The results from these genetic experiments indicate that it is crucial focal therapy prostate cancer ppt employ an inducible system that is absolutely tight and non-leaky in order to be able to identify label-retaining cells in vivo.

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By employing a variety of different mouse lines expressing the tetracycline-activator specifically in the tumor cells, we have now optimized the tightness of the inducible labeling system and are currently isolating prospective CSC by flow cytometry for further analysis for gene expression and tumorigenicity.

Rather, the extent of such conversion is subtle and the number of Focal therapy prostate cancer ppt seems to be low. Focal therapy prostate cancer ppt of EMT cells is based on increased angiogenic activities Based on the results mentioned above, we have combined the enrichment of CSC by spheroid formation with the analysis of tumorigenicity and other stem cell tests.

  • No se recomienda el uso de Test de sensibilidad intravesical al potasio como herramienta diagnóstica en el SDU.

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  • Si vous ne remplissez pas votre [ Este aviso fue puesto el 6 de julio de. QAusencia y agenesia del aparato lagrimal.

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  • Yo siempre he pensado que detrás del caso LeBarón , hay algo o mucho muy obscuro Y que poco valor civil de ellos ,en no decir la verdad , y hacer o sentirse víctimas Un caso más lleno de porquería .

The results indicate a marked increase of tumorigenicity of the cells after EMT. The resulting tumors showed a mesenchymal and invasive phenotype and efficiently formed lung metastasis. Notably, both primary tumors and metastasis formed by mesenchymal cancer cells were characterized by increased tumor angiogenesis.

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To explain the substantial difference in tumor vascularization that correlated with the stronger tumor initiation ability of mesenchymal breast cancer cells as compared to epithelial breast cancer cells, we have tested the levels of VEGF family members in cells and tumors. To elucidate the mechanism that could be responsible for such high frequencies in tumor take upon EMT, we have performed experiments inhibiting VEGF signaling either via VEGF-A knockdown in the tumor cells focal therapy prostate cancer ppt by pharmacological inhibition of VEGF receptor signaling in transplanted mice.

These observations focal therapy prostate cancer ppt confirmed in a mouse model of multistage pancreatic? Tumor cell-specific ablation of E-cadherin expression in these mice leads to a dramatic increase of EMT in tumor cells and a subsequent increase in lung and liver metastasis.

In these mice, tumors that have Dietas faciles EMT exhibit a markedly increased tumor vessel density and lack any necrotic areas, while tumors that are still in an epithelial differentiation state are poorly vascularized and show many necrotic areas.

Conversely, tumor cell-specific knockout of Snail-1 expression, a potent transcriptional repressor of E-cadherin gene expression, results in diminished tumor invasiveness focal therapy prostate cancer ppt with it in focal therapy prostate cancer ppt tumor vessel densities.

These results support the conclusion that an angiogenic program is activated during EMT and tumor progression which is critical for faster primary tumor growth and the formation of tumor metastasis. Together, these data raise the intriguing possibility that the increased tumorigenicity and, thus, the stemness of cells that have undergone EMT is due to increased angiogenesis, an intriguing possibility that can be therapeutically targeted.

Publications 3, 4, 8, 15, 16, 28, 29, 34, 41, 56, 57, 86, 93, 96 —, —, Beneficiary 3 - Erasmus MC The work of our laboratory within the TuMIC EU consortium focussed on the following objectives: 1. The improvement of methods for defining and isolating CSCs 2. The implementation of these novel methods to answer basic questions about the behavior of CSC focal therapy prostate cancer ppt during metastasis 3. The bioinformatic comparision of gene expression profiles and signatures CSCs and normal SCs with metastatic potential 5.

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The functional analysis of SA4 in affecting Apc-drive intestinal and mammary tumor onset and malignant behavior 6. Objectives 1 and 2. Notably, the results indicate that CSCs are in fact complex and heterogeneous cell populations with high and slow cycling stem-like cells coexisting with niche cells, thus reflecting the composition of the normal stem cell niche. These observation have strengthened our definition focal therapy prostate cancer ppt CSCs which is largely based on the analogy with the normal stem cell niche: the hierarchical structure of focal therapy prostate cancer ppt cell niches and their functionality during homeostasis and tissue injury is in general conserved in the tumor mass, especially with regard to the dichotomy between fast and slowly quiescent cycling stem cells and their dependence on niche cells.

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Objective 3. As for the functionality of the markers commonly employed to isolate CSCs from common malignancies, our collaboration with the Sleeman lab led to the conclusion that CD24 is not a functional marker as its genetic ablation does not affect tumorigenesis in the above mentioned murine models. Objective 4. In collaboration with Dr.

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The signature has a unique predictive value for human breast cancer, demonstrated across all breast cancer cohorts published to focal therapy prostate cancer ppt. Accordingly, the mouse mammary CSCs, upon injection into the tail vein, were shown to be able to form malignant lesions which closely resemble the primary tumors in multiple organs.

Lgr5 but also of Paneth cell defensins etc. Again, the structure of the normal stem cell niche appears to be conserved in the CSC niche. Objective 5. Unfortunately, no effect could be found on the mammary and intestinal tumor phenotype of these mice when compared with the Apc-only control animals.

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We are currently investigating whether SA4 expression in primary desmoids and established desmoids cell lines overlaps with that of mesenchymal stem cell markers, previously employed to identify the cell of origin focal therapy prostate cancer ppt desmoids disease. Objective 6. Concerning the analysis of the role played by myofibroblasts in eliciting invasive and metastatic behavior by modulating stemness and EMT through paracrine signaling, notwithstanding a jump start in the very first year focal therapy prostate cancer ppt promising results see first period reportwe did not pursue anymore this specific line of investigation.

This was due to an article published in from a competing laboratory on the promoting effect of myofibroblasts on Wnt signalling in colon CSCs.

Me parece un título de vídeo cojonudo para comprobar quien entra a vomitar bilis antes de ver el contenido. No soy vegano, pero ha sido ver el título y ponerme a la defensiva. Luego lo he visto con calma y creo que esa es la razón de haberlo puesto! Un saludo crack!

Overall, the highlights of the results obtained by our laboratory in the framework of the TuMIC consortium are relative to the dosage- and context-dependent fashion by which Wnt signalling modulates stemness both in homeostasis and cancer.

The latter, together with the role played focal therapy prostate cancer ppt infrequently cycling and quiescent stem cells during tissue injury and cancer will form the basis of the investigations to be pursued by our laboratory in the coming years.

Publications 9, 30, 31, 37, 42, 64, 68, 76 — 80, 82, 86,Beneficiary 6 — NKI Cell polarization is crucial in many biological processes and is required for development and maintenance of proper tissue integrity. Loss of cell polarity results in tissue disorganization and focal therapy prostate cancer ppt thought to facilitate both initiation and progression of cancer.

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Most human cancers are formed from epithelial cells, a cell type in which polarity proteins play crucial roles in maintaining epithelial structures. Dissemination of epithelial tumor cells is accompanied by epithelial-to-mesenchymal transition EMT. Loss of apical-basal polarity and cell-cell adhesions causes EMT and is associated with metastasis. Nevertheless, functional evidence for an involvement of polarity proteins in mammalian cancer is limited. Given the connection between EMT and stemness properties, in the TuMIC project our task was to analyse the role of polarity signaling proteins in the metastasis-relevant biology of CSCs.

The different forms of cell polarity are regulated by a few conserved proteins that are clustered into three polarity protein complexes, termed the Par, Crumbs, and Scribble complexes.

The Par complex is localized apically in epithelial cells, and together with the Crumbs complex regulates apical domain maintenance. These two complexes act in a mutually antagonistic fashion with focal therapy prostate cancer ppt third complex, the so-called Scribble complex, consisting of Scribble, Dlg and Lgl. In epithelial cells this complex is located basolaterally and is necessary for maintenance of the basolateral membrane and focal therapy prostate cancer ppt protein restriction.

Evidence is accumulating that implicates deregulated signaling of the three polarity protein complexes in multiple steps of focal therapy prostate cancer ppt tumorigenesis.

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Cytoskeletal changes are required for all different modes of cell polarity and numerous studies indicate a Adelgazar 20 kilos between signaling of small RhoGTPases and polarity proteins.

Downstream signaling by these small GTPases triggers various processes including differentiation, cell-cell and cell matrix adhesions, and focal therapy prostate cancer ppt migration, all subject to intensive cytoskeletal reorganization. The polarity protein Par3 can bind the Rac-activator Tiam1 linking Rac activation to polarity signaling of the Par complex. During the TuMIC project we found that Tiam1 is required for polarized protrusional outgrowth of primary astrocytes by affecting the organization of the microtubule network.

Using focal therapy prostate cancer ppt in which Par3 is deleted in the epidermis, we found that upon induction of skin tumorigenesis, epidermal loss of Par3 resulted in strongly reduced formation and growth of focal therapy prostate cancer ppt and mislocalization of aPKC.

The aPKC kinase is involved in the progression of various types of human cancer and overexpression or mislocalization of the protein contributes to poor prognosis. These functional in vivo studies indicate that loss of Par3 in the mouse epidermis results in reduced numbers and growth of papillomas in a Ras-driven tumor model, similar to deletion of Tiam1 and Rac1 in this model.

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Not only do these observations stress the conjunctional focal therapy prostate cancer ppt of these proteins, they also provide evidence for a pro-oncogenic function of Par3. Par3 likely mediates its tumor-promoting activity through regulation of growth and survival, since Par3 deletion increases apoptosis and reduces growth both in vivo and in vitro.

However, evidence for a tumor suppressive function of Par3 became also apparent from this study as loss of epidermal Par3 results in increased incidence of a Ras-induced cutaneous tumor type, called keratoacanthoma.

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These tumors arise from a focal therapy prostate cancer ppt epidermal compartment and display reduced Par3 expression, indicating a tumor suppressive function of Par3 in this tumor type. They are frequently observed in humans. These data show tumor-promoting and suppressing functions of Par3 depending on the tumor type. Together, our results identify a dual function of Par3 in skin cancer, with both pro oncogenic and tumor-suppressive activity depending on the tumor type.

Publications 26, 27, 45, 46, 86 Beneficiary 7 — UFN Within the TuMIC project we have addressed several aims connected with our main tasks: Analysis of the role of metastasis-promoting genes in the biology of CSCs and preclinical therapeutic studies.

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We have focused on the metastasis-promoting gene h-prune and examined its effect on the metastatic proclivity of CSCs using animal model of breast cancer. We could show that dipyridamole, one of the first inhibitors of h-prune identified that inhibits the h-Prune cAMP phosphodiesterase PDE activity, impairs Wnt signaling pathways in vivo.

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Moreover, dipyridamole significantly decreased the infiltration of tumor-associated macrophages and myeloid-derived suppressor cells in tumors, and reduced the inflammatory cytokines levels in the sera of the treated mice, findings which are highly relevant to metastatic niche formation. These data suggest that dipyridamole is a promising agent for breast-cancer triple negative patient treatment, as wekk as other cancers that rely on similar signaling pathways.

A major activity of our unit was to develop new derivatives of dipyridamole characterized by the same side groups at the 2,6-positions as dipyridamole, as well as the 4-methoxybenzylamino groups at the 4,8-positions. Screening the activity of these compounds followed by subsequent optimization of the chemical structure resulted in the novel dipyridamole derivative Focal therapy prostate cancer ppt.

It also inhibits h-prune expression in vitro and impairs the NF-Kb signalling pathway. Animals bearing tumors derived from human and murine breast cancer cell lines MDAT-Luc and 4T1-Luc that had been implanted in the mammary gland La buena dieta treated with AA7. The results showed that AA7. These findings are currently being patented. We generated transgenic mice in which a mouse mammary tumour virus MMTV promoter drives the expression of h-prune.

While these mice do focal therapy prostate cancer ppt develop tumors, they do develop focal therapy prostate cancer ppt of the mammary epithelium.

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These animals showed focal therapy prostate cancer ppt of WNT signaling activated? Currently we are investigating effects of the transgenes on the metastatic microenviroment. These animals are a useful model for testing new drugs that impair mammary tumor growth and metastasis driven by H-prune and WNT We found that Bindarit can modulate cancer cell proliferation and migration, mainly through negative regulation of TGF-?

Focal therapy prostate cancer ppt addition, bindarit treatment significantly decreased the infiltration of tumor-associated macrophages and myeloid-derived suppressor cells in 4T1-Luc primary tumors. Thus this compound is able to inhibit tumor progression and metastasis formation in animal models of breast and prostate cancer through inhibiting formation of the niche microenvironment.

These results validate the metastatic niche as a therapeutic target. We have structured the H-prune Focal therapy prostate cancer ppt region by Nuclear Magnetic Resonance methodology and defined the region that is able to bind Dietas rapidas regulate GSK-3?

The structural information about the C-terminal portion of h-prune can be used in the near future to develop new drugs that impair its interactions with other proteins that mediate its metastatic effects.

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We have further identified how h-prune is sustains and enhances WNT signaling. Publications 5 -7, 13, 17, 23, 35, 36, 60, 66, 69, 93, 94, Beneficiary 8 - DCS In the TuMIC project, our man goal was to analyse factors that determine the formation and function of the pre-metastatic niche. In particular, we focused on the SA4 protein, which we hypothesized was likely to play a central role in determining the metatatic niche.

Contrast-enhanced gray-scale transrectal ultrasound-guided prostate biopsy in men with elevated serum prostate-specific antigen levels. Acad Radiol, ; 15 10 : Tang J, focal therapy prostate cancer ppt al. Peripheral zone hypoechoic lesions of the prostate: evaluation focal therapy prostate cancer ppt contrast-enhanced gray scale transrectal ultrasonography.

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The accuracy of transrectal ultrasonography supplemented with computer-aided ultrasonography for detecting small prostate cancers. BJU Int, ; 11 : perdiendo peso Is it time to consider a role for MRI before prostate biopsy?

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An integrated concept of tumor metastasis: implications for therapy. Seminarstrasse 2 Heidelberg.

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Results Packs. Noticias y eventos. Proyectos y resultados. Acerca de. English EN. Ficha informativa. Resultado resumido. Sitio web del proyecto. Estado Proyecto cerrado. Fecha de inicio 1 Abril Focal therapy prostate cancer ppt de finalización 31 Marzo Objetivo From many perspectives our concept of focal therapy prostate cancer ppt process of metastasis is inadequate and needs to be revised.

In particular, the potential impact of recent ideas about the cellular basis of tumor growth cancer stem cells and the establishment by remote tumors of special permissive microenvironments in target organs prior to metastasis metastatic niches remains to be explored.

In the TuMIC project we will use novel experimental approaches to integrate these newly emerging principles and ideas with the different hypotheses that have until now tried to explain the process of metastasis. Specifically we aim to understand how Adelgazar 30 kilos stem cells behave in and contribute to metastasis, and how networks and pathways that are known to regulate metastasis affect their properties.

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Further objects are to determine how a permissive microenvironment for metastasis formation is established in given organs, how this contributes to determining patterns of metatasis, and how these microenvironments interact with cancer stem focal therapy prostate cancer ppt. These studies will facilitate the development of an improved and more accurate concept about the process of metastasis.

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